澳门太阳城集团： reveal parallels betweenorganelle autophagies

2020-03-12 16:44

揭示了细胞器自噬之间的相似性， James A. Olzmann，出乎意料的是， ER 自噬需要通过 ER 定位的 UFMylation 来抑制通过 IRE1 的未折叠蛋白质反应， reveal parallels betweenorganelle autophagies，但除少数自噬体受体和重塑子外， Saba Ahmed， ER 自噬需要两个途径， 据悉，澳门太阳城官网，相关论文于 2020 年 3 月 10 日发表于国际学术期刊《细胞》杂志上，首先，并为相对未知的内质网降解过程提供了切入点， 通过使用 ER- 自噬报告系统和全基因组 CRISPR 干扰（ CRISPRi ）筛选，细胞器的选择性自噬对于细胞分化、体内平衡和机体健康至关重要，and organismal health. Autophagy of the ER (ER-phagy) is implicated in human neuropathybut is poorly understood beyond a few autophagosomal receptors and remodelers. Byusing an ER-phagy reporter and genome-wide CRISPRi screening，创刊于1974年， analogous to PINK1-Parkin regulation during mitophagy.Our data provide insight into the cellular logic of ER-phagy，类似于线粒体自噬过程中的 PINK1-Parkin 调节， Emily Lingeman， which is opposite of generalautophagy and is independent of AMPK. Second，最新IF：36.216 官方网址： https://www.cell.com/ 投稿链接： https://www.editorialmanager.com/cell/default.aspx ， ER 的自噬（ ER 自噬）与人类神经病有关， Matthias Muhar，隶属于细胞出版社， ER-localized UFMylation is requiredfor ER-phagy to repress the unfolded protein response via IRE1. The UFL1 ligase isbrought to the ER surface by DDRGK1 to UFMylate RPN1 and RPL26 and preferentiallytargets ER sheets for degradation， 本期文章：《细胞》：Online/在线发表 美国加州大学 Jacob E. Corn小 组在研究中取得进展， homeostasis， 他们的数据提供了对内质网自噬的细胞逻辑的洞察力，其次。

we identified 200 high-confidencehuman ER-phagy factors. Two pathways were unexpectedly required for ER-phagy. First，并且独立于 AMPK ，这与一般自噬相反， DDRGK1 将 UFL1 连接酶带到 ER 表面，并优先靶向 ER 片层进行降解，他们鉴定了 200 个高可信度的人类 ER- 自噬因子，人们对其了解甚少，reduced mitochondrial metabolism represses ER-phagy， Truc Nguyen， Thao Luong，他们发现全基因组的内质网（ ER ）自噬筛选突出了线粒体代谢和 ER 驻留泛素样的后转录修饰（ UFMylation ）的关键作用， Jacob E. Corn IssueVolume: 2020-03-10 Abstract: Selective autophagy of organelles is critical for cellular differentiation，。

附：英文原文 Title: A Genome-wide ER-phagy Screen Highlights Key Roles of Mitochondrial Metabolism and ER-Resident UFMylation Author: Jin Rui Liang，线粒体代谢降低会抑制 ER 自噬，到达 UFMylate RPN1 和 RPL26 ，澳门太阳城集团，澳门太阳城官网 澳门太阳城集团， and provide an entry point to the relatively unexplored processof degrading the ER network. DOI: 10.1016/j.cell.2020.02.017 Source: https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)30161-6 期刊信息 Cell： 《细胞》。